RESUMEN
BACKGROUND AND AIM: Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most common primary liver cancer diagnosed worldwide. Deregulation of Wnt/beta-catenin pathway has been associated with the development of HCC in a substantial number of cases in Europe and far less in Asia. Nothing is known about this pathway in HCC cases from South America. This study aimed to investigate the frequency of mutations in beta-catenin gene (CTNNB1) and the subcellular localization of beta-catenin in HCC cases from Colombia. MATERIAL AND METHODS: We determine by direct sequencing the frequency of mutations in exon 3 of CTNNB1 gene and by immunohistochemistry the subcellular localization of beta-catenin in 54 samples of HCC obtained from three pathology units in Bogota and Medellin cities. RESULTS: Only three HCC cases (5.6%) were found mutated at residues (G34E, S45P, P44S, T41I) important for phosphorylation and ubiquitination of beta-catenin protein. Strikingly, nuclear or cytoplasmic accumulation of beta-catenin, hallmark of Wnt pathway activation, was found in 42.6% HCC cases (23/54). Interestingly, beta-catenin accumulation was significantly more frequent in young patients and hepatitis B virus-related HCC. CONCLUSIONS: Although, CTNNB1 exon 3 mutations are not frequent in HCC from Colombian patients, our findings indicate that Wnt/beta-catenin signaling is activated in 42.6% of HCC samples. Furthermore, Wnt signaling was demonstrated in HCC cases associated of HBV infection, one of the most important HCC risk factors in Colombia.
Asunto(s)
Carcinoma Hepatocelular/genética , Neoplasias Hepáticas/genética , Mutación , Vía de Señalización Wnt/genética , beta Catenina/genética , Factores de Edad , Anciano , Anciano de 80 o más Años , Carcinoma Hepatocelular/etiología , Carcinoma Hepatocelular/patología , Estudios de Cohortes , Colombia , Exones , Femenino , Hepatitis B Crónica/complicaciones , Humanos , Inmunohistoquímica , Neoplasias Hepáticas/etiología , Neoplasias Hepáticas/patología , Masculino , Persona de Mediana Edad , Clasificación del Tumor , Estudios Retrospectivos , beta Catenina/metabolismoRESUMEN
The human immunodeficiency virus (HIV) infection is one of the most important problems in public health. It is estimated that 3 3 million people are infected around the world. HIV and GBV-C share the same transmission route, being frequent the co-infection. Since both viruses replicate in CD4+ lymphocytes, recent studies have described an interaction. Decreasing of HIV viral load and higher CD4 counts have been observed in co-infected patients, leading a better clinical outcome. Nevertheless, some epidemiological studies have shown contradictory results. Additionally, in vitro models report inhibition of HIV by E1, E2, NS3 and NS5A GBV-C proteins, resulting in a decreasing of p24 antigen. This review summarizes the principal findings about co-infection and mechanisms that have been proposed for HIV-1 inhibition.
Asunto(s)
Coinfección/virología , Infecciones por Flaviviridae/virología , Virus GB-C/fisiología , Infecciones por VIH/virología , VIH-1/fisiología , Hepatitis Viral Humana/virología , Interferencia Viral/fisiología , Recuento de Linfocito CD4 , Progresión de la Enfermedad , Infecciones por Flaviviridae/complicaciones , Infecciones por Flaviviridae/inmunología , Virus GB-C/inmunología , Infecciones por VIH/complicaciones , Infecciones por VIH/inmunología , VIH-1/inmunología , Hepatitis Viral Humana/complicaciones , Hepatitis Viral Humana/inmunología , Humanos , Carga Viral/inmunología , Proteínas Virales/inmunología , Proteínas Virales/fisiología , Replicación ViralRESUMEN
The human immunodeficiency virus (HIV) infection is one of the most important problems in public health. It is estimated that 3 3 million people are infected around the world. HIV and GBV-C share the same transmission route, being frequent the co-infection. Since both viruses replicate in CD4+ lymphocytes, recent studies have described an interaction. Decreasing of HIV viral load and higher CD4 counts have been observed in co-infected patients, leading a better clinical outcome. Nevertheless, some epidemiological studies have shown contradictory results. Additionally, in vitro models report inhibition of HIV by E1, E2, NS3 and NS5A GBV-C proteins, resulting in a decreasing of p24 antigen. This review summarizes the principal findings about co-infection and mechanisms that have been proposed for HIV-1 inhibition.
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) continúa siendo uno de los principales problemas en salud pública; se estima que existen actualmente más de 33 millones de personas infectadas en el mundo. El VIH y el virus GB tipo C (GBV-C) comparten la misma vía de transmisión, por lo que es frecuente encontrar individuos co-infectados. Estudios recientes han descrito un efecto inhibitorio asociado a disminución en la carga viral de VIH, altos recuentos de CD4 y mayor tiempo de sobrevida en pacientes co-infectados, resultando en un mejor pronóstico y menor progreso a SIDA; adicionalmente, estudios in vitro indican que las proteínas virales E1, E2, NS3 y NS5A del GBV-C estarían implicadas en la inhibición del VIH-1. En el presente artículo se revisan los principales aspectos de la co-infección, y se describen los mecanismos propuestos para la inhibición de la replicación del VIH-1 mediada por las proteínas virales del GBV-C.
Asunto(s)
Humanos , Coinfección/virología , Infecciones por Flaviviridae/virología , Virus GB-C/fisiología , Infecciones por VIH/virología , VIH-1 , Hepatitis Viral Humana/virología , Interferencia Viral/fisiología , Progresión de la Enfermedad , Infecciones por Flaviviridae/complicaciones , Infecciones por Flaviviridae/inmunología , Virus GB-C/inmunología , Infecciones por VIH/complicaciones , Infecciones por VIH/inmunología , VIH-1 , Hepatitis Viral Humana/complicaciones , Hepatitis Viral Humana/inmunología , Replicación Viral , Carga Viral/inmunología , Proteínas Virales/inmunología , Proteínas Virales/fisiologíaRESUMEN
El cáncer primario de hígado es en el mundo la quinta neoplasia más común en hombres y la octava en mujeres, con gran impacto debido a su alta mortalidad, ya que representa la tercera causa de mortalidad relacionadacon cáncer en población masculina. Se ha descrito una fuerte asociación con factores de riesgo como las hepatitis virales crónicas, las hepatopatías de origengenético, el consumo de alcohol, el tabaquismo y enfermedades metabólicas, entre otras. En este artículo se analizan publicaciones originales y de revisión en las que se evalúan dichos factores y su asociación con el carcinoma hepatocelular (CHC).Además, se recopila información actualizada sobre datos epidemiológicos por regiones del mundo.
Asunto(s)
Aflatoxinas/efectos adversos , Carcinoma Hepatocelular , Diabetes Mellitus , Etanol , Factores de Riesgo , Hepacivirus , Virus de la Hepatitis B , Epidemiología , Hepatopatías/genética , Obesidad , NicotianaRESUMEN
El virus linfotrópico humano 1 (HTLV-1) ha sido asociado con la leucemia de células T del adulto (ATL) y la paraparesia espástica tropical (PET) o mielopatía asociada con HTLV-1 (HAM). Aunque la prevalencia de anticuerpos contra el HTLV-1 ha sido descrita en diversos países, especialmente en Japón, poco se conoce acerca de este marcador de contacto viral en nuestra población. En este artículo describimos la ausencia de niveles de anticuerpos anti-HTLV-1 en el suero, medidos por la prueba de elisa, en una población negra de la costa atlántica de Colombia. Nuestros hallazgos sugieren que: a) este grupo descendiente de Africa no se ha expuesto al virus; b) puede ser que algunos de los individuos incluídos en el estudio estén en periódo de incubación y, que debido a su juventud, no fue posible demostrar una respuesta humoral contra el virus; y c) como ha sido descrito en otros estudios, la prevalencia de anticuerpos anti-HTLV- 1 varía entre las diferentes regiones de Colombia
